Asthme et grossesse: Interaction complexe PDF

Asthme et grossesse: Interaction complexe PDF du SI et CNTP, sauf indication contraire. 2 globuline possédant une faible capacité et une faible affinité. La voie métabolique d’élimination de la méthylprednisolone est mal connue.


L’asthme est l’affection respiratoire la plus fréquente chez la femme enceinte. Dans le but d’analyser l’influence de la grossesse sur l’évolution de l’asthme et souligner la nature de l’interaction complexe entre ces deux conditions, nous avons mené une étude prospective à partir de Janvier 2013, auprès des femmes asthmatiques et enceintes venues consulter au service des maladies respiratoires de l’hôpital 20 Août de Casablanca. Nous avons recensé 35 patientes avec un âge moyen de 32,5 ans. Trente-trois patientes sont connues suivies pour asthme avant grossesse. L’asthme est déclenché au cours de la grossesse actuelle chez une patiente et au cours d’une grossesse antérieure chez une autre. Au cours de la grossesse, 20 patientes ont présenté au moins une exacerbation, due à une inobservance du traitement dans 17 cas. Au total, une amélioration de l’asthme au cours de la grossesse est notée dans 28% des cas, une stabilisation dans 44% des cas et une aggravation dans 28% cas. Après adaptation du traitement et éducation thérapeutique, 29 patientes ont eu un bon déroulement de leur grossesse. Le contrôle de l’asthme maternel est indispensable au cours de la grossesse.

Les principales enzymes impliquées dans l’élimination hépatique de la méthylprednisolone semblent être la 11β-hydroxystéroïde deshydrogénase ainsi que la 20 céto-stéroïde réductase. Le métabolisme de la méthylprednisolone est le plus sensible aux inducteurs ou aux inhibiteurs du CYP3A4 comparé a ceux des différents autres glucocorticoïdes. Ce qui induit une série d’interactions médicamenteuses plus présentes dans le cas de la méthylprednisolone que pour les autres glucocorticoïdes. La cinétique de la méthylprednisolone est linéaire, contrairement à la prednisone qui n’est pas dose-dépendante car elle doit subir une 11β -hydroxylation pour être transformée en prednisolone. La demi-vie d’élimination plasmatique de la méthylprednisolone est de l’ordre de 180 minutes. Les corticostéroïdes naturels synthétisés par les surrénales ont soit une activité glucocorticoïde,  soit une activitéminéralocorticoïde, soit les 2.

Dans le cas de la méthylprednisolone , il y a ajout d’un méthyl en alpha pour augmenter l’activité inflammatoire de la molécule. De nombreux contrôles sont apportés aux principes actifs et notamment à la méthylprednisolone. Ces contrôles sont effectués chez le fabricant Pfizer avant commercialisation. Les glucocorticoïdes se retrouvent dans la circulation sanguine soit sous forme libre, soit liés à une protéine plasmatique. Le récepteur au glucocorticoïdes est intracellulaire et est fixé à la protéine HSP 90 et immunophiline. Le gène codant le GR, composé de neuf exons, est localisé sur le chromosome 5. Le glucocorticoïde traverse la membrane cellulaire par diffusion simple.

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